前几天，我院肿瘤科王主任打电话。
说一患者的血常规，红细胞0.55×,血红蛋白g/L,对该结果存疑，征求我的看法。
众所周知，RBC和PLT在同一个通道检测，PLT结果尚可，故不存在通道堵塞情况。针对RBC和Hb比例严重失衡分析，应该是常见的冷凝集现象。本周已遇到3例。
第二天上班，调阅病人近期血常规结果，发现患者以肺恶性肿瘤收入院，近期结果如下：
患者自10月08日开始，MCHC已明显高于上限，RBC结果和HB结果已不成比例。
10月23日，针对血常规标本，用生理盐水进行了一次血浆置换，放37℃水浴后，上机检测，曲线正常，结果可接受。
冷凝集（coldagglutination）是指由自身抗体引起的，红细胞在冷环境中的凝集成团的现象。冷凝集反应一般出现在31℃以下，在0～4℃时最强，红细胞凝集最明显；随温度的升高，抗原抗体复合物逐渐解离，凝块消失。
冷凝激素（coldagglutinin）是指是冷反应型抗红细胞抗体，这些自身抗体只能在低温时与红细胞膜相关抗原结合。正常人的血清中都存在低效价的冷凝集素，参考范围：效价＜1：32。
冷凝集素产生机制：白血病，恶性淋巴瘤，全身性红斑狼疮，特发性血小板减少性紫癜，肝硬化，血吸虫病，丝虫病，疟疾，非洲锥虫病，非典型肺炎，传染性单核细胞增多症等，均可出现冷凝集素增高。这些疾病产生冷凝激素的机制可能各不相同的。一般认为，肺炎支原体等病原体感染人体后，能对人红细胞表面唾液酸上的I活性结构进行修饰，使其具有免疫原性，机体针对这一修饰过的结构产生抗体。
冷凝集形成机制：红细胞膜表面物质的构型会随环境温度的变化而发生改变。在体温条件下，红细胞膜物质的构型阻碍了冷凝集素与相应的抗原决定簇结合。而在较低温度时，红细胞膜表面物质的构型发生改变，某些抗原决定簇显露，能与相应抗体结合。这就是冷凝集素只能在低温时凝集红细胞，，而随温度的升高，凝集逐渐解离，消失的原理。
冷凝集素效价增高主要见于原发性冷凝集素综合征，其时效价可高达1：以上，而轻度增高常见于非特异性炎症，问质性肺炎，自身免疫性疾病，多发性骨髓瘤，非霍奇金淋巴瘤等。
冷凝集素与检验：
输血与血型:
37℃生理盐水清洗红细胞三次。
血常规：使红细胞减少，压积降低。
①37℃水浴箱温育。
②血浆置换。
详细操作，参考该文：冷凝集来了
10月8日，10.19日，两次的结果，医生应该是比较困惑，次日，即9日，20日分别进行了复查。非常遗憾，检验科还是未能及时发现问题！
是我们一时疏忽大意，还是彻底忘记了41条复检规则？
一定要引以为戒，为了患者，也是为了我们自己，切不可把自己真的当成一个仪器操作工！
别因一个小小的冷凝集翻车，砸了自己的饭碗，丢了检验人的初心！
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